细胞因子和水钠通道蛋白在急性肾损伤致肺损伤中的作用(3)

⁺ -K⁺ -ATP 酶和AQP组成， 即由肺泡上皮细胞的腔侧钠通道摄取Na⁺，然后经基底侧表面的Na⁺-K⁺- ATP酶将Na⁺泵至肺间质，同时伴随水的被动吸收。而水除伴随钠的主动转运外，还经肺泡上皮细胞表面的水通道排出^［15-16］。已有许多文献证实，急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征时肺表达AQP与ENaC都减少^{［2，14-19］}。
本实验结果提示在急性肾损伤的过程中肺AQP₁及α-ENaC表达下降，细胞因子起了重要的作用。Dagenais等^［20］也发现了TNF-α可以引起肺表达α-ENaC下降。同时也有文献证实细胞因子参与了水通道蛋白的调节^［21-22］。ARDS时，活化的中性粒细胞和肺泡巨噬细胞迁移入肺，产生肿瘤坏死因子、细胞生长因子（TGF） 以及一氧化氮（NO） 等活性氧，这些有害因子与血红素结合后可增加细胞内cGMP水平，再通过cGMP 依赖的蛋白磷酸化发挥效应，从而使肺AQP₁及α-ENaC表达下降。此外，应激反应、高渗、缺氧、pH、Ca²⁺均可以参与调节AQP₁及α-ENaC的表达^［23-24］。
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